KissWiki Reproduction(Endocrine) Kisspeptin and its receptor knockout mice display characteristics of hypogonadotropic hypogonadism.
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At the same time as gpr-54 mutations were being found to cause iHH in humans, a gpr-54 knockout mouse had been produced with similar findings to those from the patients described above. Gpr-54 -/- male mice had small testes, delayed puberty and reduced sexual behaviour and females had small ovaries and uteri, delayed vaginal opening, no maturation of follicles in the ovary and reduced sexual behaviour.
Both sexes were infertile and had low gonadotropin levels although low magnitude pulses could still be detected, suggesting that gpr-54 signalling is not required for basal GnRH or luteinising hormone (LH) levels in the mouse. Gpr-54 -/- mice are still responsive to exogenous GnRH, showing that there is an impaired secretion of GnRH in these animals (Lapatto et al., 2007; Seminara et al., 2003). The kisspeptin system, therefore appears to elevate GnRH pulse amplitude more than frequency (Seminara et al., 2003). These results confirm the human observations and identify kisspeptins and gpr-54 as major regulators of puberty.
More recently, KiSS-1 knockout mouse models have been developed that also display iHH characteristics, however the physiological effects are more variable than in the gpr-54 knockout. In one study, although infertile, only 50% of females had smaller uteri and ovaries with 50% being normal, however all had reductions in gonadotropins and sexual behaviour (Lapatto et al., 2007). In a different study, all KiSS-1 -/- mice were infertile with delayed puberty. Female mice had delayed vaginal opening, small ovaries, thread like uteri, and no estrus cycle or follicle maturation due to decreased gonadotropin secretion. The male mice also had delayed pubertal maturation, small testes, microphallus, spermatogenic arrest and decreased gonadotropins and sex steroids (d'Anglemont de Tassigny et al., 2007). This shows the variability of the phenotype, as in one study the KiSS-1 knockout seems to be partially compensated for, but in the other the KiSS-1 knockout cannot be overcome by compensation. However, both sets of animals were responsive to exogenous kisspeptin, showing that both active kisspeptin and gpr-54 are required for puberty to occur at the required time. The less complete phenotype in the KiSS-1 knockout mice than gpr-54 knockout mice suggests that other RFamide peptides may be able to partially compensate for kisspeptin via activating gpr-54 or their own receptors.
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